
Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mis on seotud hormonaalse tausta patoloogiliste muutustega ja metaboolsete protsesside alatoitumuses.
Praeguseks pole haigus likvideerimiseks (täielik likvideerimine). Ravimite ja dieetravi abil on võimalik kehas hävitavat protsessi aeglustada, kuid seda on võimatu peatada ja alustada vastupidises suunas.
Haiguse peamine sümptom on veresuhkru krooniline suurenemine. Haiguse kulgu põhjused ja olemus on erinevad, nii et see jaguneb mitut tüüpi.
Diabeedi tüübid (SD) määrab Maailma Terviseorganisatsioon ja neil pole kogu meditsiinimaailmas põhilisi erinevusi. Mis tahes tüüpi diabeet ei kehti nakkavate haiguste suhtes.
Patoloogia näpunäide
Seal on mitut tüüpi haigusi, mis on ühendatud ühe peamise tähisega - suurenenud glükoosi kontsentratsioon veres. Diabeedi tihistamine on tingitud selle esinemise põhjustest. Samuti toimuvad patsiendi ravimeetodid, sugu ja vanus.
Meditsiinis aktsepteeritud diabeedi tüübid:
- Esimene tüüp on insuliinist sõltuv (ISD 1) või alaealine;
- Teine on insuliin sõltuv (INZSD 2) või insuliiniresistent;
- Diabeet rasedusmellitus (HSD) naiste perinataalsel perioodil;
- Muud konkreetsed diabeedi tüübid, sealhulgas:
- Kõhunäärme β-rakkude kahjustus geneetilisel tasandil (mody-diabeedi mitmekesisus);
- kõhunäärme pikendusfunktsiooni patoloogiad;
- pärilikud ja omandatud välise sekretsiooni ja nende funktsioonide (endokrinopaatia) näärmete patoloogiad;
- farmakoloogiliselt põhjustatud diabeedist;
- diabeet kaasasündinud infektsioonide tagajärjel;
- SD, mis on seotud genoomsete patoloogiate ja pärilike defektidega;
- Glükeemia (veresuhkru) rikkumine tühja kõhu ja glükoositaluvuse rikkumine.
Eeldibet on keha piiripealne olek, kui glükeemia tase on muutunud suurenemise suunas (glükoositaluvus on häiritud), kuid veresuhkru indikaatorid „ei jõuani” üldiselt aktsepteeritud digitaalseid väärtusi, mis vastavad tegelikule diabeedile. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO 2014) andmetel kannatab enam kui 90% endokrinoloogi patsientidest teist tüüpi haigusi.
Meditsiinilise statistika kohaselt on kogu maailmas selgelt jälitatud kalduvus haigete inimeste arvu suurendamiseks. Viimase 20 aasta jooksul on II tüüpi diabeetikute arv kahekordistunud. GSD moodustab rasedustest umbes 5%. Spetsiifiliste diabeedi tüübid on äärmiselt haruldased ja omavad meditsiinistatistikas väikese protsendi.
INZSD 2 soolise seotuse osas on see tavalisem naistel esialgsel perioodil ja menopausi ajal. Selle põhjuseks on hormonaalse oleku muutus ja lisa kilode komplekt. Meestel on II tüüpi diabeedi arengu tegur enamasti kõhunäärme krooniline põletik etanooli toksilise mõju tõttu.
Insuliin sõltuv diabeet (1 tüüp)
1. tüüpi diabeeti iseloomustab kõhunäärmerakkude teovõimetus. Orel ei täida oma endokriinset (regioonisisest) funktsiooni insuliini tootmiseks - hormoon, mis vastutab keha glükoosisisaldusega varustamise eest. Glükoosi kogunemise tagajärjel veres ei saa elundid täielikku toitumist, sealhulgas kõhunäärme ise.
Endokriinse hormooni loomuliku tootmise simuleerimiseks määratakse patsient erineva ajutise kestusega (lühikesed ja pikad) meditsiiniliste insuliinide süstimisega, samuti dieetravi. Esimese tüübi diabeedi klassifikatsiooni dikteerib haiguse mitmesugused etioloogia. Insuliinist sõltuval haiguse tüübil on kaks põhjust: geneetiline ja autoimmuunne.
Geneetiline põhjus
Patoloogia moodustumine on seotud inimkeha bioloogilise tunnusega selle iseloomulike tunnuste ja patoloogiliste kõrvalekallete edastamiseks järgmistele põlvkondadele. Diabeedi osas pärib laps diabeedi all kannatavate vanemate või lähedaste sugulaste haigusele eelsoodumuse.
Tähtis! Eeltstarbekas on päritud, kuid mitte haigus ise. Diabeedi arengu 100% -line garantii ei ole last.
Autoimmuunne põhjus
Haiguse esinemine on tingitud immuunsussüsteemi funktsionaalsest ebaõnnestumisest, kui negatiivsete tegurite mõjul tekitab see aktiivselt autoimmuunseid antikehi, mis hävitavad keharakud. Autoimmuunprotsesside käivitamiseks kasutatakse päästikuid (Impetus):
- ebatervislik toidukäitumine koos hüpodünaamiaga;
- metaboolne puudulikkus (süsivesik, lipiidid ja valk);
- Kriitiline puudus cholegalciferooli ja ergocalciferooli kehas (D -rühma vitamiinid);
- Kroonilise olemuse pankrease patoloogia;
- esinemine epideemiliste mumpide (sigade), leetrite, herpes Koksaki viiruse, Epstein-Barra viiruse, tsütomegaloviiruse, viiruse hepatiidi A, B, C;
- stress (pikaajaline viibimine neuropsühholoogilise stressi seisundis);
- krooniline alkoholism;
- Vale ravi hormoonide sisaldavate meditsiiniliste ravimitega.
ISSD on moodustatud lastel, noorukitel ja täiskasvanutel, kes pole jõudnud kolmekümneaastaseks. Laste versioon diabeedi kujunemisest 1A on seotud keerukate viirusnakkustega. Vorm 1b esineb noortel ja lastel autoimmuunprotsesside ja päriliku eelsoodumuse taustal. Haigus areneb reeglina mitu nädalat või kuud sunniviisiliselt.
Insuliiniresistentne diabeet (tüüp 2)
Erinevus suhkurtõve teist tüüpi ja esimene on see, et kõhunäärmed ei peata insuliini sünteesi. Glükoos on kontsentreeritud veres ja seda ei toimetata keha rakkudesse ja kudedesse, kuna puudub tundlikkus insuliini -insuliiniresistentsuse suhtes. Kuni teatud hetkeni viiakse ravi läbi hüpoglükeemilise (suhkruga -ajendavate) ravimite ja dieetravi kaudu.
Keha tasakaalustamatuse kompenseerimiseks aktiveerib kõhunäärmed hormooni tootmise. Töötades hädaabirežiimis, kulub elund aja jooksul ja kaotab regioonisisese funktsiooni. II tüüpi diabeet liigub insuliinist sõltuvasse vormi. Rakkude vastuvõtlikkuse vähenemine või kadumine endogeensele hormoonile on peamiselt seotud rasvumisega, milles rasva ja süsivesikute metabolism on häiritud.
See kehtib eriti vistseraalse rasvumise kohta (rasva sadestumine siseorganite ümber). Lisaks on kehalise kehakaalu korral verevool keeruline, kuna veresoonte sees on arvukad kolesterooli naastud, mis on moodustatud hüperkolüterreeneemiaga, mis kaasneb alati rasvumisega. Keha rakud kogevad seega toitumis- ja energiaressursside puudust. Muud INZSD arengut mõjutavad tegurid hõlmavad järgmist:
- Alkoholi kuritarvitamine;
- gastronoomiline sõltuvus magusatest roogadest;
- kroonilised pankrease haigused;
- Südame patoloogiad ja veresoonte süsteem;
- Istuva elustiili taustal olev immodentsus;
- vale hormoonravi;
- keeruline rasedus;
- düsfunktsionaalne pärilikkus (diabeet vanemates);
- Häda.
Kõige sagedamini areneb haigus 40 -aastaste vanusekategooria naistel ja meestel. Sel juhul on teist tüüpi diabeet oma olemuselt latentne ega pruugi mitu aastat ilmneda väljendunud sümptomeid. Vere glükoosisisalduse õigeaegne testimine võib tuvastada eelnemisabeet. Piisava ravi korral on antiabeetiline seisund pöörduv. Kui aeg on kadunud, edeneb ja diagnoosib seejärel INZSD.
Lada diabeet
Meditsiinis leitakse mõiste “diabeet 1,5” või nimi LADA diabeet. See on hormoonide tootmise autoimmuunne rikkumine ja täiskasvanutel esinevate ainevahetusprotsesside talitlushäire (25+ vanuses). Haigus ühendab esimese ja teise diabeedi sordid. Arengumehhanism vastab ISD -le, varjatud kursile ja sümptomite ilming on sarnane INZSD -ga.
Patoloogia arengu päästikud on autoimmuunhaigused patsiendi ajaloos:
- mitte -nakkuslik põletik intellibriliste liigeste (anküloseeriv spondüliit);
- Kesknärvisüsteemi pöördumatu haigus - sclerosis multiplex;
- Seedetrakti (Crohni tõbi) granulomatoosne põletikuline patoloogia;
- kilpnäärme krooniline põletik (Hashimoto türeoidiit);
- Alaealised ja reumatoidartriit;
- naha värvi muutus (pigmendi kadu) (vitiligo);
- käärsoole limaskesta (haavandiline koliit) põletikuline patoloogia;
- Krooniline kahjustus sidekoe ja välise sekretsiooni (Shegreni sündroom) näärmetele.
Koos päriliku eelsoodumusega viivad autoimmuunhäired LADA-diabeedi progresseerumiseni. Haiguse tuvastamiseks kasutatakse nii põhilisi diagnostilisi meetodeid kui ka vere mikroskoopiat, mis määrab IgG klassi immunoglobuliinide kontsentratsiooni antigeenidele –IFS -i (immuno -funktsiooni analüüs). Ravi viiakse läbi regulaarsete insuliini süstide ja toitumise korrigeerimise kaudu.
Haiguse rasedusvorm
GSD on konkreetne diabeedi tüüp, mis areneb naistel perinataalse perioodi teisel poolel. Haigus tuvastatakse kõige sagedamini teise kavandatud sõeluuringu ajal, kui oodatav ema läbib täieliku uuringu. GSD peamine omadus langeb kokku II tüüpi diabeediga - see on insuliiniresistentsus. Rase naise keha rakud kaotavad kolme peamise põhjuse korrelatsiooni tõttu puudutuse (tundlikkus) insuliini suhtes:
- Hormonaalne ümberkorraldamine. Rasedusperioodil suureneb progesterooni (steroidseksi hormooni) süntees, mis blokeerib insuliini tootmist. Lisaks saavad platsenta endokriinsed hormoonid jõudu, millel on omadus insuliini tootmist pärssida.
- Kahekordne koormus naissoost kehale. Sündimata lapse täieliku toitumise tagamiseks nõuab keha suurenenud glükoosisisaldust. Naine hakkab kasutama rohkem monosahhariide, mis sunnib kõhunäärme sünteesima rohkem insuliini.
- Kehakaalu suurenemine kehalise aktiivsuse vähenemise vastu. Glükoos, mis siseneb kehasse rikkalikult, koguneb veres, kuna rakud keelduvad rasvumise ja hüpodünaamia tõttu tajumast insuliini. Sellises olukorras oleval emal ja puuviljad puudutavad toitaineid ja energia nälga.
Erinevalt esimesest ja teisest tüübist on rasedusdiabeet pöörduv protsess, kuna säilitatakse insuliinimolekulid ja kõhunäärme funktsionaalsed võimalused.
Nõuetekohaselt valitud terapeutiline taktika tagab patoloogia kõrvaldamise pärast kohaletoimetamist 85% -l juhtudest. GDC peamine ravimeetod on dieet diabeetikutele "Tabel nr 9". Rasketel juhtudel kasutatakse meditsiinilise insuliini süste. Sahabro võitnud ravimeid ei kasutata nende teratogeense mõju tõttu lootele.
Lisaks
Spetsiifilised diabeedi tüübid on geneetiliselt määratud (mody-diabeet, teatud tüüpi endokrinopaatia) või provotseerivad muud kroonilised patoloogiad:
- Pankrease haigused: pankreatiit, hemokromatoos, kasvaja, tsüstiline fibroos, mehaanilised vigastused ja näärmeoperatsioon;
- Hüpofüüsi esiosa funktsionaalne rike (akromegaalia);
- kilpnäärmehormoonide suurenenud süntees (türotoksikoos);
- Hüpotalamuse-hüpofüüsi-abielurikkumine (ICECO-Cushing sündroom);
- Neerupealise koore kasvajad (aldosteror, feokromotsütoom jne).
Eraldi diabeetiline patoloogia - mitte -SHA Shagal Diabeet iseloomustab vasopressiini hüpotalamuse hormooni tootmise vähenemine, mis reguleerib keha vedeliku tasakaalu.
Diagnostikameetmed
Diabeedi (mis tahes tüüpi) diagnoosimine on võimalik ainult vere laboratoorse mikroskoopia tulemuste põhjal. Diagnoosimine koosneb mitmest järjekindlalt läbi viidud uuringust:
- Üldine kliiniline vereanalüüs kehas varjatud põletikuliste protsesside tuvastamiseks.
- Vereanalüüs (kapillaarid või venoossed) glükoosisisalduse jaoks. Seda toodetakse rangelt tühja kõhuga.
- GTT (glükosotolerantne testimine). See viiakse läbi, et teha kindlaks keha võime absorbeerida glükoosisisaldust. Tolerantsuse test on kaheaegne vereaia: tühja kõhuga ja kaks tundi pärast glükostostrooli koormust, mille roll on glükoosi vesilahus, mis on valmistatud 200 ml vee suhtega 75 grammi võrra. Ained.
- HBA1C analüüs glükosüülitud (glükeeritud) hemoglobiini tasemele. Uuringu tulemuste põhjal hinnatakse viimase kolme kuu suhkru retrospektiivi.
- Vere biokeemia. Aspartateminotransferaasi (AST), alaniin--gaasi (ALT), alfa-amülaasi, aluselise fosfataasi (SCF), bilirubiini (sapipigmendi), kolesterooli taset hinnatakse.
- Antikehade kontsentratsiooni vereanalüüs glutamatdekarboksülaasi (GAD antikehad) määrab diabeedi tüübi.
Veresuhkru ja haiguste näitajate võrdlusväärtused
Analüüs | Suhkru eest | Glüksotolerantne test | Glükeeritud hemoglobiin |
---|---|---|---|
norm | 3.3 - 5,5 | <7,8 | ⩽ 6% |
Prediabeet | 5,6 - 6,9 | 7,8 - 11,0 | 6–6,4% |
diabeet | > 7.1 | > 11,1 | Üle 6,5% |
Lisaks veremikroskoopiale uuritakse uriini üldist analüüsi uriinis (glükosuuria). Tervetel inimestel ei ole uriinis suhkrut (diabeetikas peetakse lubatavaks normiks 0,061 - 0,083 mmol/l). Referegaproovi viiakse läbi ka albumiini valgu tuvastamiseks uriinis ja kreatiniini valguvahetus. Lisaks on ette nähtud riistvara diagnostika, sealhulgas EKG (elektrokardiogramm) ja kõhuõõne ultraheli (koos neerudega).
Tulemused
Kaasaegne meditsiin klassifitseerib diabeedi vastavalt neljale põhitüübile, sõltuvalt haiguse patogeneesist (päritolust ja arengust): insuliinisõltuv (ISSD 1 tüüp), insuliinisõltuv (INZSD 2 tüüp), rasedate naiste GSD), spetsiifilised (diabeedid sisaldavad mitmesuguseid haigusi), mis on tingitud gen -defektide tõttu). Perinataalsel perioodil moodustunud kiirustav diabeet on ravi. Eel -Diabeedi seisundit (glükoositaluvuse rikkumine) peetakse varajase diagnoosimise suhtes pöörduvaks.